Cell Death Differ：HPV激活EGFR信号转导通路促进宫颈癌细胞的增殖

年之中细菌感染人瘤HIV（HPV）是大多数宫颈癌及其他几种生殖器和口咽癌的主要原因。这些癌症主要是由HPV16和HPV18引起的。然而，其他13种高危HPV特性也与癌症的时有发生发展之外。HPV作用于的恶性主要由HIV致癌基因E6和E7飞轮，其通过抑制消化道细胞核讯号通道，增加细胞核增殖并增强细胞核的生存者，最终使细菌感染的细胞核时有发生恶性转化成。

因此，了解HPV之外结核病之中HIV-消化道之近的相互效用最大限度深入数据分析新型的治疗法靶标。

MAPK（促分裂素原再生蛋白激酶）很难将细胞核外抑制转化成为一系列的细胞核反应，而ERK（MAPKs细胞核外讯号适度激酶）和p38迄今已证实在HPV可持续和HPV作用于的转化成之中较强至关重要的效用。相比之下，迄今对于JNK（c-Jun N端激酶）的功能效用还知之甚少。

E6抑制的JNK的作用于和沿河讯号转导通道的之外原理图

该数据分析显示，在宫颈结核病和宫颈癌之中JNK讯号通道被作用于。HPV E6癌基因通过E6 PDZ结合基序依赖性的形式作用于JNK1/2的酪氨酸。数据分析管理人员发现，采用小分子胺或响低JNK底物c-Jun来阻断JNK1/2讯号转导通道，可降低细胞核增殖效用并作用于宫颈癌细胞核的凋亡。

进一步的数据分析显示，该性状有数部分受JNK依赖性的EGFR讯号的作用于所飞轮的，而该作用于效用是通过提高EGFR和EGFR配体EGF和HB-EGF的表示总体来发挥作用。JNK/c-Jun讯号很难促进宫颈癌细胞核的侵袭，该效用无需上皮-近充质转化成（EMT）之外转录变异Slug和近充质标记物波形蛋白（Vimentin）的表示。此外，JNK/c-Jun讯号是HPV E6/E7的组合成性表示所必需的，而HPV E6/E7对于宫颈癌细胞核的栖息于和生存者至关重要。

在HPV+宫颈癌之中JNK蛋白显著酪氨酸

综上，该数据分析结果显示，EGFR讯号转导通道与HPV E6/E7的表示之近存在正反馈电阻器，该数据分析也确定了HPV抑制EGFR讯号转导并促进宫颈癌细胞核增殖、生存者和EMT进程的适度必要。因此，该数据分析或为宫颈癌治疗法包括了新潜在的治疗法靶标。

重构说是：

Morgan, E.L., Scarth, J.A., Patterson, M.R. et al. E6-mediated activation of JNK drives EGFR signalling to promote proliferation and viral oncoprotein expression in cervical cancer. Cell Death Differ (10 December 2020).